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目的 探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate ,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM+PH组).观测2、6、12、24 h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态.结果 SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01).GM、PH、GM+PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01).GM+PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05).结论 PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用.

作者:赵文江;李勇;范立侨;赵群;徐保利;张庆富;王冬

来源:中国微循环 2008 年 12卷 4期

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作者:
赵文江;李勇;范立侨;赵群;徐保利;张庆富;王冬
来源:
中国微循环 2008 年 12卷 4期
标签:
重症急性胰腺炎 肠系膜微循环 加贝酯 长托宁
目的 探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate ,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM+PH组).观测2、6、12、24 h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态.结果 SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01).GM、PH、GM+PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01).GM+PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05).结论 PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用.