目的 探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征(ARDs)大鼠的防治作用和可能机制.方法 采用大鼠腹腔注射1.0 mg-kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1LPS的方法 建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组:内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值)、达到ARDS时、ARDS后1、2、3 h各时间点氧合指数(PaO2:/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3 h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化,ELISA法检测肺组织匀浆TNF-pα含量的改变.结果 L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时、ARDS后1、2、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见:给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出,降低MPO的活力和TNF-α含量.结论 氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达,减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响.
作者：沈志耘；张焰；张邓新；马正良；曾因明
来源：中国微循环 2008 年 12卷 6期
