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目的 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管成形术后再狭窄的发生规律及病理机制.方法 在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期内膜、中膜增生的动态改变;对血管壁增殖的细胞进行鉴定;观察血管壁平滑肌细胞表型标志物SMα-actin表达的变化.结果 损伤后7天新生内膜开始形成,至3月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见细胞大量增殖,大部分为平滑肌细胞.损伤早期血管壁表达SMα-actin减少,至损伤后期逐渐恢复至原有水平.结论 应用球囊导管可以成功建立大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础.

作者:胡萍;盛净;陆平;蔡文玮

来源:中国微循环 2009 年 13卷 6期

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作者:
胡萍;盛净;陆平;蔡文玮
来源:
中国微循环 2009 年 13卷 6期
标签:
再狭窄 球囊损伤 新生内膜 血管平滑肌细胞
目的 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管成形术后再狭窄的发生规律及病理机制.方法 在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期内膜、中膜增生的动态改变;对血管壁增殖的细胞进行鉴定;观察血管壁平滑肌细胞表型标志物SMα-actin表达的变化.结果 损伤后7天新生内膜开始形成,至3月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见细胞大量增殖,大部分为平滑肌细胞.损伤早期血管壁表达SMα-actin减少,至损伤后期逐渐恢复至原有水平.结论 应用球囊导管可以成功建立大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础.