目的:从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分成2组:①模型组(ALI组)30只,静注标准大肠杆菌菌株制成ALI模型,分别于给药后4、8及12小时采集样品(各时间点10只);②对照组18只,静注等量生理盐水,同模型组时间点采样(各时间点6只)。观察肺组织病理切片,监测动脉血氧分压(PaO2)、肺系数(LI)、肺通透指数(LPI)及肿瘤坏死因子-α(TNFα);以电镜、流式细胞术和原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果:ALI组给药后4小时起光镜下可见肺组织肺泡腔狭窄、中性粒细胞渗出等ALI表现,且随时程延长病变加重。PaO2降低,LI、LPI及TNFα增高,与对照组相比有显著性差异(P均<0.01)。TUNEL染色结果:ALI组部分肺组织细胞呈阳性染色,流式细胞术显示ALI组4、8及12小时凋亡细胞分别为(7.15±1.26)
作者:王颖;张淑文;王宝恩
来源:中国危重病急救医学 2001 年 13卷 2期