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目的:研究内毒素(LPS)致伤大鼠肺组织致炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)]的mRNA表达以及核转录因子NFIL6活化情况,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制.方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术(EMSA),检测不同剂量LPS致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达和NF-IL6活性.结果:随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-6 mRNA表达增强;表达峰值时间:TNF-α为1小时、IL-6为4小时.低剂量LPS对NFIL6有弱的激活作用,6 mg/kg以上较大剂量LPS可明显诱导NF-IL6活化;NFIL6活化高峰在TNF-α mRNA峰值同时或其后出现.结论:内毒素致肺损伤中,TNF-α是早期表达的致炎细胞因子,而IL-6对炎症进一步发展起一定作用.NF-IL6对损伤早期的TNFα转录并不起主要作用,但对IL-6表达增高有一定调控作用.

作者:张青;徐剑铖;毛宝龄;钱桂生;陈正堂;李琦

来源:中国危重病急救医学 2001 年 13卷 9期

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作者:
张青;徐剑铖;毛宝龄;钱桂生;陈正堂;李琦
来源:
中国危重病急救医学 2001 年 13卷 9期
标签:
内毒素 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 核转录因子NFIL6
目的:研究内毒素(LPS)致伤大鼠肺组织致炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)]的mRNA表达以及核转录因子NFIL6活化情况,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制.方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术(EMSA),检测不同剂量LPS致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达和NF-IL6活性.结果:随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-6 mRNA表达增强;表达峰值时间:TNF-α为1小时、IL-6为4小时.低剂量LPS对NFIL6有弱的激活作用,6 mg/kg以上较大剂量LPS可明显诱导NF-IL6活化;NFIL6活化高峰在TNF-α mRNA峰值同时或其后出现.结论:内毒素致肺损伤中,TNF-α是早期表达的致炎细胞因子,而IL-6对炎症进一步发展起一定作用.NF-IL6对损伤早期的TNFα转录并不起主要作用,但对IL-6表达增高有一定调控作用.