目的:探讨细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及基因调控机制,为进一步阐明烫伤鼠肺组织损伤机制和在细胞凋亡水平防治烧伤后脏器损伤提供理论依据.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学技术观察烫伤鼠肺组织细胞凋亡及肺组织Fas/FasL、核因子-κB(NF-κB)/IκB和Bcl2基因表达、鼠烫伤后肺组织通透性及VE-钙黏附分子表达;电镜扫描肺组织血管内皮细胞连接的变化.结果:①烫伤鼠肺组织细胞发生凋亡, 尤其是肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡增加明显;②烫伤鼠肺组织对99锝标记的亚锡喷替白蛋白通透性明显增加,同时肺组织血管内皮细胞VE-钙黏附分子表达下降,与肺组织细胞凋亡呈平行关系;③烫伤鼠肺组织Fas/FasL表达明显上调,Bcl2表达明显下调,Fas/FasL表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系;④NFκB/IκB的表达与Fas/FasL表达相一致;⑤电镜扫描见肺组织血管内皮细胞连接增宽.结论:鼠烫伤后肺泡上皮和肺血管内皮细胞发生凋亡,细胞凋亡参与了烫伤鼠肺组织损伤、通透性增加及内皮细胞连接损伤的发生过程;鼠烫伤后肺组织Fas/FasL、 NF-κB/IκB和Bcl-2系统活化,可能参与了烫伤后肺脏损伤的机制及肺组织细胞凋亡的信号转导.
作者：石富胜；鲁刚英；狄桂萍；杨正国；杨宗城；罗向东；郭仙枝
来源：中国危重病急救医学 2002 年 14卷 2期
