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目的: 观察缺血心肌中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其抑制剂对前列腺素族代谢产物的影响,以了解COX-2在缺血性心脏病中的作用.方法: 新西兰兔21只,随机分为3组:正常对照组(A组 ,n=7),心肌缺血组(B组,n=7),心肌缺血加罗非昔布组(C组,n=7). 给药7日后,结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型.留取血液标本测定血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α);取缺血区和右心室非缺血区心肌组织测定TXB2和6-keto-PGF1α.对心肌组织行H E及COX-2单克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察.结果: 缺血心肌中COX-2呈高度表达;心肌和血清内TXB2、6-ketoPGF1α水平均较对照组增高,而应用罗非昔布干预后,则可降低其升高水平 .结论: 缺血心肌细胞内COX-2被诱导表达,引起心肌组织中TXB2 和6-keto-PGF1α浓度明显升高,COX-2抑制剂可抑制其升高程度.

作者:尹明;沈洪;黎檀实;李银平;刘刚;张维;冯丽洁;宋扬丽

来源:中国危重病急救医学 2002 年 14卷 5期

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作者:
尹明;沈洪;黎檀实;李银平;刘刚;张维;冯丽洁;宋扬丽
来源:
中国危重病急救医学 2002 年 14卷 5期
标签:
心肌缺血 环氧化酶-2 环氧化酶-2抑制剂 血栓素 前列环素
目的: 观察缺血心肌中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其抑制剂对前列腺素族代谢产物的影响,以了解COX-2在缺血性心脏病中的作用.方法: 新西兰兔21只,随机分为3组:正常对照组(A组 ,n=7),心肌缺血组(B组,n=7),心肌缺血加罗非昔布组(C组,n=7). 给药7日后,结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型.留取血液标本测定血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α);取缺血区和右心室非缺血区心肌组织测定TXB2和6-keto-PGF1α.对心肌组织行H E及COX-2单克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察.结果: 缺血心肌中COX-2呈高度表达;心肌和血清内TXB2、6-ketoPGF1α水平均较对照组增高,而应用罗非昔布干预后,则可降低其升高水平 .结论: 缺血心肌细胞内COX-2被诱导表达,引起心肌组织中TXB2 和6-keto-PGF1α浓度明显升高,COX-2抑制剂可抑制其升高程度.