目的探讨糖尿病酮症酸中毒的血-脑脊液屏障损伤机制.方法新西兰家兔随机分模型组(n=6)和生理盐水对照组(n=6).模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各150 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,72 h后检测血糖、尿酮体.两组静脉内均注射伊文氏蓝,6 h后检测动脉血气;处死动物,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度(A),并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学结果.结果 72 h后模型组:血糖全部大于17 mmol/L,尿中出现酮体;伊文氏蓝A值略增高,和对照组相比无显著性差异.组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿,内皮细胞损伤,神经元变性、坏死.碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组.免疫组化可见脑实质内血管壁上iNOS 染色阳性.结论在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿,其产生与血-脑脊液屏障的破坏及一氧化氮(NO)参与有关.
作者：朱晓云；顾小军；常家宝；张燕；冯艳红；殷国庆
来源：中国危重病急救医学 2004 年 16卷 3期
