目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组.采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血.用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72 h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数.结果①再灌注6 h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24 h达高峰,此后逐渐下降.与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01).②再灌注6 h后有较多凋亡细胞,于72 h达高峰.与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6～24 h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48 h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05).假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0～2个凋亡细胞.结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程.黄皮酰胺能显著上调Bcl2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制.
作者：蒋祝昌；毕桂南；石胜良
来源：中国危重病急救医学 2005 年 17卷 5期
