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目的观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS) 诱导大鼠心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨PTX对心肌的保护作用及其机制.方法将培养的心肌细胞分为3组:空白对照组、LPS损伤组和药物保护组.空白对照组心肌细胞不予任何处理.LPS组心肌细胞中一部分用100 μg/L LPS刺激2、4、6和8 h,另一部分用10、50和100 μg/L LPS刺激6 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌细胞ICAM1的表达,免疫细胞化学法检测核转录因子-κB(NF-κB) p65的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达;并观察LPS处理前加入50、100、200 mg/L PTX对心肌细胞ICAM-1表达的影响.结果心肌细胞ICAM-1表达与LPS刺激呈时相剂量依赖方式;LPS刺激可迅速活化NF-κB p65,于1 h时达高峰;IκBα表达先降低后升高;加入PTX后大鼠心肌细胞ICAM-1、NFκB p65表达下降,IκB-α升高.结论 PTX可通过抑制ICAM-1上游NF-κB途径对LPS造成的心肌损伤起保护作用.

作者:顾建军;孙华

来源:中国危重病急救医学 2006 年 18卷 2期

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作者:
顾建军;孙华
来源:
中国危重病急救医学 2006 年 18卷 2期
标签:
内毒素 心肌细胞 细胞间黏附分子-1 核转录因子-κB 己酮可可碱
目的观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS) 诱导大鼠心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨PTX对心肌的保护作用及其机制.方法将培养的心肌细胞分为3组:空白对照组、LPS损伤组和药物保护组.空白对照组心肌细胞不予任何处理.LPS组心肌细胞中一部分用100 μg/L LPS刺激2、4、6和8 h,另一部分用10、50和100 μg/L LPS刺激6 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌细胞ICAM1的表达,免疫细胞化学法检测核转录因子-κB(NF-κB) p65的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达;并观察LPS处理前加入50、100、200 mg/L PTX对心肌细胞ICAM-1表达的影响.结果心肌细胞ICAM-1表达与LPS刺激呈时相剂量依赖方式;LPS刺激可迅速活化NF-κB p65,于1 h时达高峰;IκBα表达先降低后升高;加入PTX后大鼠心肌细胞ICAM-1、NFκB p65表达下降,IκB-α升高.结论 PTX可通过抑制ICAM-1上游NF-κB途径对LPS造成的心肌损伤起保护作用.