目的探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制.方法猕猴11只,随机分成两组:对照组5只静脉注射生理盐水;实验组6只,静脉注射脂多糖(LPS)2.8 mg/kg.LPS攻击后120 min,处死动物,取肾脏标本,用免疫组化方法[卵白素-生物素-过氧化物酶法(ABC法)]进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色,观察eNOS和iNOS在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达,同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶(ACP)活性变化.结果LPS攻击后120 min,可见肾脏组织超微结构明显破坏和细胞内溶酶体数量增加.实验组iNOS在肾小球血管内皮、肾小管上皮、肾小球血管内和肾小管周围均有表达,对照组无表达.eNOS在实验组和对照组的肾小球血管内皮及周围血管内皮细胞均有表达.结论一氧化氮在猕猴内毒素休克早期肾脏损伤中发挥了重要作用.
作者：马明；朱晓云；王立蓉；顾小军；殷国庆
来源：中国危重病急救医学 2006 年 18卷 7期
