目的 探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤(VILI)时p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活以及致炎因子的表达.方法 30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C 3组,A组:潮气量(VT)8 ml/kg,呼吸频率(RR)80次/min;B组:VT 20 ml/kg,RR 80次/min;C组:VT 40 ml/kg,RR 80次/min.各组机械通气时间均为2 h.实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下观察肺组织病理学改变.采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(pp38)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平,考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶(MPO)活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白细胞计数(WBC).结果 肺组织病理观察显示,A、B、C 3组的改变依次加重;与A组相比,B、C两组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P均＜0.01);与B组相比,C组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达,这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一.

作者：冯丹；姚尚龙；尚游；武庆平；王立奎

来源：中国危重病急救医学 2007 年 19卷 2期