目的 探讨百草枯中毒大鼠肝细胞凋亡、炎症因子表达情况及其发生机制.方法 按随机数字表法将40只Wistar大鼠分为对照组(n=8)与模型组(n=32).模型组腹腔注射20％百草枯浓缩液30 mg/kg;对照组则给予等量生理盐水.制模后0.5、1、3、7d分别处死8只大鼠,收集下腔静脉血及肝组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-1β、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和p53的mRNA表达;采用底物显色法检测3d时肝组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、-8、-9、-12)的活性;经苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变.结果 模型组肝组织出现碎片状坏死、毛细血管扩张、炎性细胞广泛浸润等现象,且随时间延长明显加重.模型组0.5 d时血清IL-1β、TNF-α水平即明显高于对照组[IL-1β(ng/L):220.13±69.74比0.14±0.03,TNF-α(ng/L):102.66±26.43比0.16±0.02,P＜0.01和P＜0.05],分别于3d、1d时达高峰[IL-1β:(423.72±153.11) ng/L,TNF-α:(690.35±229.64) ng/L],随后均逐渐降低,7d时仍明显高于对照组[IL-1β:(357.47±87.28) ng/L,TNF-α:(12.39±5.06) ng/L,均P＜ 0.05].模型组肝组织IL-1β、TNF-α和iNOS的mRN

作者：郭宏兴；高珂；罗亮；邓庆文；张艳平；罗杰；刘亮明

来源：中华危重病急救医学 2014 年 26卷 6期