肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病，血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的一系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1-7）-G蛋白耦联受体轴〔ACE2-Ang-（1-7）-Mas〕是经典轴（缩血管、增殖轴）血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体轴（ACE-AngⅡ-AT1R）的负向调节轴。通过回顾ACE2治疗PAH病理生理机制的相关研究发现，ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴可通过降低炎症级联反应、改善血管内皮功能障碍、调节自主神经，以降低野百合碱（MCT）诱导的PAH；通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖以降低缺氧诱导的PAH；此外，ACE2能够降低先天性心脏病患者的PAH。因此，ACE2可能成为预防和治疗PAH的前景用药。
作者：肖红丽；李春盛
来源：中华危重病急救医学 2016 年 28卷 6期
