目的 探讨黄芩素对小鼠肠缺血/再灌注(I/R)致急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法 按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠分为假手术(Sham)组、I/R组和黄芩素+I/R组,每组8只.采用夹闭系膜上动脉90 min后恢复灌注制备肠I/R诱发小鼠肺损伤模型;黄芩素+I/R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg/kg;Sham组小鼠不钳夹血管,其余操作同I/R组.于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本.苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察小鼠肺组织病理学变化,并进行病理学评分;测定肺湿/干重(W/D)比值;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织胞质核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子-α(IκB-α)和胞核NF-κB的蛋白表达水平.结果 光镜下观察显示,Sham组小鼠肺泡结构完整,无明显病理学改变;I/R组小鼠肺组织结构严重破坏,肺泡壁明显增厚,肺间质水肿,大量炎性细胞浸润;黄芩素+I/R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻,有少量炎性细胞浸润.与Sham组比较,I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显升高
作者：储磊；朱奋勇；周文俊；杜忠祥；李杰；王小红；王立晖；刘安定
来源：中华危重病急救医学 2017 年 29卷 3期
