目的:通过观察脑细胞程序性坏死和脑组织中90个细胞因子水平的变化，探讨心搏骤停心肺复苏（CPR）后大鼠脑损伤的分子机制。方法:按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组（Sham组，
n＝10）和心搏骤停组（
n＝10）。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停，并于心搏骤停6 min后开始CPR；Sham组仅常规行气管插管等，未诱导心搏骤停。CPR后3 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）后取血并处死大鼠，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清S100B水平，用免疫荧光法检测脑组织程序性坏死细胞，用蛋白芯片检测脑组织90个细胞因子表达水平，以两组蛋白的相对比值≥1.5或≤0.5且
P<0.05为差异表达蛋白。
结果:心搏骤停组有8只大鼠成功复苏，死亡2只，为使样本量匹配，Sham组随机选择8只进行实验。与Sham组比较，心搏骤停组大鼠NDS评分明显降低〔分：63.0（62.5，64.3）比80.0（80.0，80.0），
P<0.01〕，血清S100B水平明显升高（ng/L：47.96±10.16比16.56±5.60，
P<0.01）。心搏骤停后脑皮质和海马区程序性坏死细胞较Sham组多见
〔原位末端缺刻标记法（TUNEL）阳性且天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）阴性的细胞比例：脑皮质为（15.70±0.32）
作者：许佳俊；陈文桐；姚建立
来源：中华危重病急救医学 2020 年 32卷 4期
