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2019新型冠状病毒(2019-nCoV)以血管紧张素转换酶2(ACE2)作为受体入侵细胞,导致ACE2破坏,引起肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤,亦引起多器官损伤。我们推测,RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色,通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。

作者:方奕鹏;郭喆;柴彦;张会娟;王仲

来源:中华危重病急救医学 2020 年 32卷 5期

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作者:
方奕鹏;郭喆;柴彦;张会娟;王仲
来源:
中华危重病急救医学 2020 年 32卷 5期
标签:
肾素-血管紧张素系统 新型冠状病毒 新型冠状病毒肺炎 多器官损伤 Renin-angiotensin system 2019 Novel coronavirus Coronavirus disease 2019 Multi-organ injury
2019新型冠状病毒(2019-nCoV)以血管紧张素转换酶2(ACE2)作为受体入侵细胞,导致ACE2破坏,引起肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤,亦引起多器官损伤。我们推测,RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色,通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。