目的:探讨消皮素D（GSDMD）在重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠道损伤中的作用机制。方法:将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）组、小干扰RNA（siRNA）-NS组、SAP模型组和siRNA-SAP组，每组6只。通过腹腔注射雨蛙素50 μg/kg联合脂多糖（LPS）10 mg/kg构建SAP小鼠模型；NS组给予等量NS；siRNA-SAP组和siRNA-NS组在制模或注射NS前分3次经尾静脉注射siRNA 50 mg/kg。制模12 h后取各组小鼠眼球血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平。处死小鼠观察腹腔内大体改变；取胰腺和回肠组织，光镜下观察胰腺及肠黏膜病理学改变；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肠道组织长链非编码RNA uc.173（lnc uc.173）表达；采用免疫组化法检测肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白带状闭锁蛋白-1（ZO-1）及闭合蛋白（Occludin）的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肠道组织GSDMD蛋白表达。结果:ELISA显示，SAP模型组血清IL-1β、IL-18水平较NS组和siRNA-NS组明显升高〔IL-1β（ng/L）：146.66±1.40比44.48±5.76、81.49±10.75，IL-18（ng/L）：950.47±177.09比115.43±16.40、84.84±21.90，均 P<0.05〕；siRNA-SAP组IL-1β、IL-18水平较SAP模型组明显

作者：林天娇；潘新亭；万有栋；吴自谦；吕韶燕；王芸芸；宋婧宇；田飞

来源：中华危重病急救医学 2021 年 33卷 1期