目的:探讨6-甲酰基吲哚并[3，2-b]咔唑（FICZ）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法:采用简单随机抽样方法将8～12周龄雄性C57BL/6J小鼠分为4组，每组8只。以腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症致ALI小鼠模型（LPS组）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）注射等体积PBS。LPS+FICZ组制模后1 h腹腔注射FICZ 1 μg进行干预，而FICZ对照组（FICZ组）腹腔注射PBS后1 h给予等量FICZ。制模后24 h取血清及肺组织，经苏木素-伊红（HE）染色、肺组织湿/干重（W/D）比值分析肺组织病理改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及肺组织中炎性因子表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测内质网应激信号通路相关分子的表达水平。结果:与PBS组比较，LPS组肺组织炎性细胞浸润增加，可见肺泡萎陷及明显的肺泡内渗出性病变，肺组织W/D比值显著升高，血清白细胞介素-6（IL-6）水平、肺组织IL-6 mRNA表达和内质网应激信号通路葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达以及肺组织GRP78、PERK、活化转录因子6（ATF6）、CHOP的蛋白表达水平均明显升高；而FICZ组各指标则不受影响。
作者：邵卢晶；唐晓梦；崔云；熊熙；宋佳；王春霞；张育才
来源：中华危重病急救医学 2021 年 33卷 2期
