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目的:探讨混合谱系激酶结构域(MLKL)介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的致病机制。方法:采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)和特异性抑制剂坏死抑制素-1(Necrostatin-1)干预组(CLP+Nec-1组,制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg),每组6只。术后2 d,经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变,干湿重法检测肺组织含水率,伊文思蓝(EB)法检测肺血管通透性,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果:HE染色显示,Sham组肺组织形态学正常;CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润,肺泡壁明显增厚;CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较,CLP组肺组织含水率明显增加〔(88.00±0.00)

作者:李娜;朱雄;程远;何庆

来源:中华危重病急救医学 2021 年 33卷 5期

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作者:
李娜;朱雄;程远;何庆
来源:
中华危重病急救医学 2021 年 33卷 5期
标签:
脓毒症 急性肺损伤 程序性坏死 炎症 坏死性炎症 Sepsis Acute lung injury Necroptosis Inflammation Necroinflammation
目的:探讨混合谱系激酶结构域(MLKL)介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的致病机制。方法:采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)和特异性抑制剂坏死抑制素-1(Necrostatin-1)干预组(CLP+Nec-1组,制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg),每组6只。术后2 d,经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变,干湿重法检测肺组织含水率,伊文思蓝(EB)法检测肺血管通透性,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果:HE染色显示,Sham组肺组织形态学正常;CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润,肺泡壁明显增厚;CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较,CLP组肺组织含水率明显增加〔(88.00±0.00)