目的:探讨乌药对脂多糖（LPS）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠的肺保护作用及可能机制。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组、乌药低剂量组、乌药高剂量组，每组10只。经气管注射5 mg/kg的LPS制备小鼠ARDS模型；乌药低剂量组和高剂量组分别给予乌药提取物1 g/kg和5 g/kg每日1次灌胃，ARDS模型组以等量生理盐水灌胃；假手术组不进行任何处理。制模前预给药3 d，制模后继续给药2 d并处死动物，取支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测肺湿/干质量比值（W/D）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清及BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；采用流式细胞术检测BALF中巨噬细胞表面分子CD40表达率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织p38和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白磷酸化水平变化。结果:肺组织病理学显示，乌药高剂量组光镜下肺泡结构破坏、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润，但病理变化均较ARDS模型组减轻，而乌药低剂量组ARDS病理特征较ARDS模型组无明显改变。与假手术组比较，ARDS模型组肺W/D比值明显升高，血清及BALF中TNF-α和IL-6含量明显升高，BALF中巨噬细胞CD40表达率明显增加，
作者：陆明峰；范璐；徐敏；嵇玲；徐继扬
来源：中华危重病急救医学 2022 年 34卷 9期
