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目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)与慢性肺源性心脏病发病机制的关系.方法:以住院的慢性肺源性心脏病患者作为实验组,以同期健康体检者作为对照组,应用放免法检测血浆中CNP的含量,比较CNP在实验组120例患者(慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期)和正常对照组60例健康体检者中含量的变化,以及CNP与慢性肺源性心脏病患者血氧分压和血二氧化碳分压的相关性.结果:(1)慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期的CNP均显著高于正常对照组(P<0.01);(2)慢性肺源性心脏病急性加重期CNP显著高于临床缓解期(P<0.01);(3)在慢性肺源性心脏病患者中CNP随着血氧分压的降低而升高,两者呈负相关(r=-0.302,P<0.05)而与血二氧化碳分压的变化不相关(r=-0.205,P>0.05).结论:CNP参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程是慢性肺源性心脏病发病机制的一个重要环节,CNP的动态变化可作为判断病情的指标.

作者:曲文秀;何平

来源:中国误诊学杂志 2006 年 6卷 16期

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作者:
曲文秀;何平
来源:
中国误诊学杂志 2006 年 6卷 16期
标签:
利钠肽,C型/血液 肺心病/血液
目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)与慢性肺源性心脏病发病机制的关系.方法:以住院的慢性肺源性心脏病患者作为实验组,以同期健康体检者作为对照组,应用放免法检测血浆中CNP的含量,比较CNP在实验组120例患者(慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期)和正常对照组60例健康体检者中含量的变化,以及CNP与慢性肺源性心脏病患者血氧分压和血二氧化碳分压的相关性.结果:(1)慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期的CNP均显著高于正常对照组(P<0.01);(2)慢性肺源性心脏病急性加重期CNP显著高于临床缓解期(P<0.01);(3)在慢性肺源性心脏病患者中CNP随着血氧分压的降低而升高,两者呈负相关(r=-0.302,P<0.05)而与血二氧化碳分压的变化不相关(r=-0.205,P>0.05).结论:CNP参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程是慢性肺源性心脏病发病机制的一个重要环节,CNP的动态变化可作为判断病情的指标.