目的 探讨NADPH氧化酶在败血症心功能损害中的作用及机制. 方法将C57/BL6小鼠随机分为对照组(Control)、败血症组(Sepsis)、治疗组(DPI), 每组8只.建立败血症模型,给予NADPH氧化酶抑制剂 DPI,采用Langendorff离体心脏灌流,测定心肌收缩力(dF/dtmax)、心率(HR)和心脏做功(HW),观察小鼠心功能变化;并进一步检测小鼠心肌组织中肿瘤坏死因子TNF-α及中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(MPO)水平,观察小鼠心肌炎症因子表达及炎症浸润情况.结果 败血症组小鼠dF/dtmax明显低于对照组(P<0.05);而给予NADPH氧化酶抑制剂治疗的败血症小鼠dF/dtmax虽低于对照组,但比败血症组有明显改善(P<0.05);TNF-α检测结果发现,败血症组与治疗组中TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);治疗组MPO水平虽高于对照组,但较败血症组有明显改善(P<0.05).结论 败血症可诱导心肌组织产生并释放TNF-α,从而激活NADPH氧化酶,并通过活性氧族(ROS)等激活一系列信号通路,诱导炎性细胞的浸润及心肌细胞的凋亡、坏死,最终导致心功能下降.
作者：裴大军；陈芳；吴俊
来源：中国误诊学杂志 2010 年 10卷 16期
