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目的 探讨氯胺酮在治疗颅脑损伤方面可能的作用机制和应用前景,为临床上治疗颅脑损伤提供用药基础.方法 大鼠心脏穿刺采血,3 000 r/min,离心10 min,取血清采用双抗体夹心ELISA法检测IL-6、TNF-α;取大脑受伤部位, SPA免疫组织化学法检测凋亡基因Bax/Bcl-2的表达.结果 (1)使用氯胺酮治疗后能使血清中TNF-α、IL-6含量有所降低,氯胺酮治疗组与同时段的模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)用氯胺酮治疗,bax在伤后24 h、72 h时,与同时段模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);伤后6 h与模型6 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与模型组比较,3个时间段bcl-2下降均不明显(P>0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制炎症因子的产生保护脑组织,通过调节凋亡蛋白而减少凋亡的发生,从而减轻继发性损伤,对脑损伤具有一定的保护作用;用氯胺酮治疗24 h有较好的效果.

作者:刘强

来源:中国误诊学杂志 2011 年 11卷 9期

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作者:
刘强
来源:
中国误诊学杂志 2011 年 11卷 9期
标签:
氯胺酮/治疗应用 颅脑损伤/药物疗法 肿瘤坏死因子α/代谢 白细胞介素6/代谢 基因,bcl-2
目的 探讨氯胺酮在治疗颅脑损伤方面可能的作用机制和应用前景,为临床上治疗颅脑损伤提供用药基础.方法 大鼠心脏穿刺采血,3 000 r/min,离心10 min,取血清采用双抗体夹心ELISA法检测IL-6、TNF-α;取大脑受伤部位, SPA免疫组织化学法检测凋亡基因Bax/Bcl-2的表达.结果 (1)使用氯胺酮治疗后能使血清中TNF-α、IL-6含量有所降低,氯胺酮治疗组与同时段的模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)用氯胺酮治疗,bax在伤后24 h、72 h时,与同时段模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);伤后6 h与模型6 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与模型组比较,3个时间段bcl-2下降均不明显(P>0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制炎症因子的产生保护脑组织,通过调节凋亡蛋白而减少凋亡的发生,从而减轻继发性损伤,对脑损伤具有一定的保护作用;用氯胺酮治疗24 h有较好的效果.