目的:研究重症胰腺炎脑损伤中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦(Losartan)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319在脑保护中作用机制.方法:健康雄性SD大鼠建立急性重症胰腺炎(SAP)、轻度水肿型胰腺炎(MAP)模型,分成生理盐水组、SAP组、MAP组、Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+ PD 123319联合治疗组,应用定量反转录PCR(qRT-PCR)法测定脑组织和外周血白细胞AT1R和AT2R的mRNA表达水平,酶关免疫吸附试验(ELISA)法测定脑组织和血浆中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及肾素(Renin)水平.结果:1)与生理盐水对照组相比,SAP组和MAP组大鼠脑组织和血浆中的AngⅡ及Renin水平均显著升高.与SAP组比较,Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+PD123319联合治疗组的大鼠脑组织和血浆中的Ang Ⅱ及Renin水平无明显变化.2)SAP组和MAP组大鼠双侧脑皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1 R与AT2R mRNA表达水平均高于生理盐水组,而Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+PD123319联合治疗组则能逆转这一变化.结论:胰腺炎鼠脑组织中AngⅡ、AT1R、AT2R表达均增高,Losartan、PD123319可通过拮抗AT1R mRNA、AT2R mRNA干预脑损伤.

作者：吴鸣；孔祥东；潘良明；马保金

来源：中国现代普通外科进展 2015 年 18卷 10期