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急性胰腺炎(AP)病理生理机制复杂,近年来的研究阐明,多种细胞因子在其疾病发生、演变进程中起着重要作用.白细胞介素-33(IL-33)是2005年新发现的IL-1超家族中的新成员,通过与其受体ST2结合形成复合体,进而激活核因子NF-κB并发挥其特定的生物学功能.虽然IL-33/ST2信号通路已在多种炎症免疫性疾病中广泛研究,但IL-33在AP中的生物学作用缺乏一个较全面的概述,今就IL-33/ST2信号通路在AP发生发展及纤维化中作用的最新研究进展做一综述.

作者:赵小龙;陈文亮

来源:中国现代普通外科进展 2019 年 22卷 2期

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作者:
赵小龙;陈文亮
来源:
中国现代普通外科进展 2019 年 22卷 2期
标签:
急性胰腺炎 白细胞介素-33 肿瘤抑制素2 核因子κB 纤维化
急性胰腺炎(AP)病理生理机制复杂,近年来的研究阐明,多种细胞因子在其疾病发生、演变进程中起着重要作用.白细胞介素-33(IL-33)是2005年新发现的IL-1超家族中的新成员,通过与其受体ST2结合形成复合体,进而激活核因子NF-κB并发挥其特定的生物学功能.虽然IL-33/ST2信号通路已在多种炎症免疫性疾病中广泛研究,但IL-33在AP中的生物学作用缺乏一个较全面的概述,今就IL-33/ST2信号通路在AP发生发展及纤维化中作用的最新研究进展做一综述.