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目的:探讨大鼠肝切除术后肝功能衰竭和肝再生机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、85%肝切除组、90%肝切除组.术后观察各组血清生化指标、肝实质损伤及肝再生相关指标、mTOR信号通路的变化.结果:90%肝切除诱导大鼠肝切除术后肝功能衰竭,与85%肝切除组相比,前者并未造成更加严重的实质损伤,但其肝再生程度受到明显抑制,并且mTOR信号通路活化水平较低.结论:mTOR信号通路介导的肝再生抑制可能是肝切除术后肝功能衰竭的病理生理机制.

作者:张东欣;张立军;栗光明

来源:中国现代普通外科进展 2020 年 23卷 6期

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作者:
张东欣;张立军;栗光明
来源:
中国现代普通外科进展 2020 年 23卷 6期
标签:
肝功能衰竭 肝切除 肝再生 mTOR信号通路 大鼠
目的:探讨大鼠肝切除术后肝功能衰竭和肝再生机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、85%肝切除组、90%肝切除组.术后观察各组血清生化指标、肝实质损伤及肝再生相关指标、mTOR信号通路的变化.结果:90%肝切除诱导大鼠肝切除术后肝功能衰竭,与85%肝切除组相比,前者并未造成更加严重的实质损伤,但其肝再生程度受到明显抑制,并且mTOR信号通路活化水平较低.结论:mTOR信号通路介导的肝再生抑制可能是肝切除术后肝功能衰竭的病理生理机制.