目的 探讨SOCS1在肝癌进展过程中的功能及其分子机制.方法 采用qRT-PCR和Western bolt检测人正常肝细胞和肝癌细胞系中SOCS1的表达.构建SOCS1过表达及干扰表达载体,转染肝癌细胞,MTT检测肝癌细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,transwell实验检测细胞侵袭性变化.qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA水平;Western bolt检测JAK2、STAT3蛋白和磷酸化水平.通过SOCS1 siRNA和JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺共处理肝癌细胞,观察肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的变化.结果 SOCS1在肝癌细胞系中显著低表达,SOCS1过表达后肝癌细胞增殖活性显著下调,细胞迁移能力显著下降,1/2划痕愈合时间增长,细胞侵袭能力显著下降,而SOCS1干扰表达则促进细胞增殖、迁移和侵袭.SOCS1表达变化不影响JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平,但SOCS1过表达抑制JAK2、STAT3磷酸化,SOCS1干扰表达则增强JAK2、STAT3磷酸化水平.JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺能够明显恢复SOCS1干扰表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭性的影响.结论 SOCS1通过调控JAK/STAT信号通路活性,进而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭.
作者：邓桢；雷钊；朱红伟；李志强；余枭；杨智；孙吉春；金晓馨
来源：中国现代手术学杂志 2021 年 25卷 1期
