目的:评价血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用.方法:采用10周龄SHR 16只,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组(SHR),另选10只同龄Wistar鼠作为正常对照.腹主动脉插管测定收缩压,应用计算机图像分析,计算血管中膜/内径比,用光镜观察各组主动脉的结构变化;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相(HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响.结果:SHRLOS组收缩压(SBP)与SHR组相比明显下降(P＝0.001);其血管中膜/内径比较SHR组显著降低,但仍高于Wistar组,血管壁结构接近Wistar组;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异,醛固酮水平降至Wistar组.结论:氯沙坦抑制血管合成醛固酮,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一.
作者：李淑梅；钟世顺；赖文岩；吴平生
来源：中国现代医学杂志 2002 年 12卷 2期
