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目的:探讨高胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用对原代培养老鼠脂肪细胞的蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化及葡萄糖转运子4(Glut4)的影响.方法:分离的老鼠脂肪细胞在5、25mM糖或加胰岛素104μU/ml培养基中孵育24h,然后测定糖的转运率、细胞内和细胞膜Glut4及PKB蛋白表达、PKB丝氨酸磷酸化.结果:高糖抑制了这些细胞的糖摄取率、PKB丝氨酸磷酸化,高胰岛素加重高糖的以上抑制作用;高糖增加细胞膜的蛋白表达,而高胰岛素对抗高糖的此作用.结论:高糖能诱导胰岛素抵抗,高胰岛素加重高糖的此作用,其作用机制与影响PKB丝氨酸磷酸化及Glut4易位等因素有关.

作者:刘慧霞

来源:中国现代医学杂志 2002 年 12卷 9期

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作者:
刘慧霞
来源:
中国现代医学杂志 2002 年 12卷 9期
标签:
高血糖 胰岛素抵抗 受体 胰岛素 葡萄糖转运子4 磷酸化
目的:探讨高胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用对原代培养老鼠脂肪细胞的蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化及葡萄糖转运子4(Glut4)的影响.方法:分离的老鼠脂肪细胞在5、25mM糖或加胰岛素104μU/ml培养基中孵育24h,然后测定糖的转运率、细胞内和细胞膜Glut4及PKB蛋白表达、PKB丝氨酸磷酸化.结果:高糖抑制了这些细胞的糖摄取率、PKB丝氨酸磷酸化,高胰岛素加重高糖的以上抑制作用;高糖增加细胞膜的蛋白表达,而高胰岛素对抗高糖的此作用.结论:高糖能诱导胰岛素抵抗,高胰岛素加重高糖的此作用,其作用机制与影响PKB丝氨酸磷酸化及Glut4易位等因素有关.