目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制.方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50 min/再灌注24 h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30 mg/(kg·d),连续2 d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变.结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P＜0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P＜0.05),TAOC降低(P＜0.05),组织学损伤严重.在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P＜0.05).结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关.
作者：张英；余鸿；汤军；郑福蓉；李著华
来源：中国现代医学杂志 2005 年 15卷 3期
