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目的通过对哮喘豚鼠模型肺内肾上腺髓质素(ADM)的表达,探讨ADM及其特异性受体(ADMR)在支气管哮喘气道重塑中的增殖与凋亡机理.方法采用原位杂交方法(ISH)检测ADM/ADM-RmRNA在哮喘豚鼠肺内的表达,采用免疫组化方法检测其细胞增殖核抗原(PCNA)、bcl2、bax蛋白表达.结果原位杂交结果显示正常及哮喘豚鼠肺内均有ADM mRNA的表达,但哮喘组较正常组明显增多(P<O.05);3×10-6~10-6mol/kg ADM呈量效关系抑制哮喘豚鼠细支气管壁PCNA的表达;3×10-8~10-6mol/kgADM对气道壁细胞bcl2、bax的表达无影响.结论哮喘时,肺内ADM/ADM-R mRNA的表达明显增多,提示ADM可能以自分泌和/或旁分泌的形式在支气管哮喘时发挥生理作用.ADM呈量效关系抑制哮喘豚鼠气道壁细胞PCNA的表达,提示ADM可抑制气道壁细胞的增生与重塑,但其具体机理尚未明了.ADM对各处理组的气道壁细胞bcl2、bax的表达无影响,提示ADM诱导气道壁细胞的凋亡并不是通过bcl2家族途径所致.

作者:吴秀明;戴爱国;李继红

来源:中国现代医学杂志 2005 年 15卷 8期

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吴秀明;戴爱国;李继红
来源:
中国现代医学杂志 2005 年 15卷 8期
标签:
肾上腺髓质素 肾上腺髓质素特异性受体 气道重塑 增殖与凋亡
目的通过对哮喘豚鼠模型肺内肾上腺髓质素(ADM)的表达,探讨ADM及其特异性受体(ADMR)在支气管哮喘气道重塑中的增殖与凋亡机理.方法采用原位杂交方法(ISH)检测ADM/ADM-RmRNA在哮喘豚鼠肺内的表达,采用免疫组化方法检测其细胞增殖核抗原(PCNA)、bcl2、bax蛋白表达.结果原位杂交结果显示正常及哮喘豚鼠肺内均有ADM mRNA的表达,但哮喘组较正常组明显增多(P<O.05);3×10-6~10-6mol/kg ADM呈量效关系抑制哮喘豚鼠细支气管壁PCNA的表达;3×10-8~10-6mol/kgADM对气道壁细胞bcl2、bax的表达无影响.结论哮喘时,肺内ADM/ADM-R mRNA的表达明显增多,提示ADM可能以自分泌和/或旁分泌的形式在支气管哮喘时发挥生理作用.ADM呈量效关系抑制哮喘豚鼠气道壁细胞PCNA的表达,提示ADM可抑制气道壁细胞的增生与重塑,但其具体机理尚未明了.ADM对各处理组的气道壁细胞bcl2、bax的表达无影响,提示ADM诱导气道壁细胞的凋亡并不是通过bcl2家族途径所致.