目的研究幽门螺杆菌感染及其相关疾病中iNOS、NF-κ B表达及其相互关系,以探讨Hp的致病、致癌机制.方法采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中iNOS的表达和NF-κ B的活化.结果各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分差异均有显著性(P＜0.05),其中以CSG组最高,IM+DYS组次之;在CSG和IM+DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P＜0.05);中、重度浅表性胃炎炎症细胞中iNOS表达高于轻度浅表性胃炎组(P＜0.05);各实验组Hp感染者NF-κ B活化率均低于Hp阴性,其中CSG组差异有显著性(P＜0.05);各实验组胃黏膜中iNOS的表达和NF-κ B的活化呈显著负相关(P＜0.01).结论Hp感染可通过诱导iNOS的过度表达参与Hp的致病过程及胃癌发生的早期进程.Hp感染者NF-κ B活化程度降低,这可能与Hp感染上调iNOS的表达,进而反馈抑制NF-κ B活化有关.iNOS的表达和NF-κ B的活化,在Hp的致病过程中相互作用,相互制约.
作者：周小江；谢勇；黄霞；吕农华；徐萍；陈江；王崇文
来源：中国现代医学杂志 2005 年 15卷 23期
