目的 研究ET对离体Oddi括约肌收缩的直接影响,并对其传导通路进行初步的了解.方法 按累积加药法在K-H液中加入各浓度(0.1nM～100nM)的ET-1,观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化;加入ET-1抗血清、Nicardipine、BQ-123,再加入ET-1,测定三者对Oddi括约肌收缩的影响;并检测Oddi括约肌PKC的活性.结果 ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌,其作用强度随ET浓度的增加而增强.Nicardipine对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用,ET抗血清及ET受体拮抗剂显著抑制了Oddi括约肌的收缩.随着ET-1浓度增高,Oddi括约肌细胞胞浆PKC活性也呈增高趋势,并伴随有Oddi括约肌收缩的增强.结论 ET-1能明显收缩离体Oddi括约肌,且与其收缩强度存在量效关系.ET抗血清与ET受体拮抗剂对ET-1有较强的拮抗作用.PKC参与了ET-1引起的Oddi括约肌收缩的信号传导.
作者：葛春林；罗晓光；李智；孙树
来源：中国现代医学杂志 2007 年 17卷 2期
