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目的 研究糖尿病小鼠肾组织dαβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制.方法 取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只).模型组采用链脲左菌素[STZ 50 mg/(kg·d)1连续5 d腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射.以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,观察时间为16周,分别在造模后0、4、8、12和16用处死检查.检测测血糖、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球体积;用免疫组织化学法检测肾组织ανβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达.结果 腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体重下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平一过性增高,24 h尿白蛋白排泄率明显增加,肾重/体重比值增加,肾小球体积增大,肾小球细胞外基质明显增宽.正常肾组织有ανβ6整合素、TGFβ和磷酸化Smad2/3的基础表达分别为:(3.32±1.21)

作者:祝胜郎;陈结慧;周美英;蒋莹;陶莉;陈路;常巨平

来源:中国现代医学杂志 2009 年 19卷 21期

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作者:
祝胜郎;陈结慧;周美英;蒋莹;陶莉;陈路;常巨平
来源:
中国现代医学杂志 2009 年 19卷 21期
标签:
糖尿病肾病 Smad2/3信号蛋白 ανβ6整合素 小鼠 diabetic nephropathy ανβ6 intergin transforming growth factor beta Smad2/3
目的 研究糖尿病小鼠肾组织dαβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制.方法 取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只).模型组采用链脲左菌素[STZ 50 mg/(kg·d)1连续5 d腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射.以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,观察时间为16周,分别在造模后0、4、8、12和16用处死检查.检测测血糖、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球体积;用免疫组织化学法检测肾组织ανβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达.结果 腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体重下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平一过性增高,24 h尿白蛋白排泄率明显增加,肾重/体重比值增加,肾小球体积增大,肾小球细胞外基质明显增宽.正常肾组织有ανβ6整合素、TGFβ和磷酸化Smad2/3的基础表达分别为:(3.32±1.21)