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目的 研究在人脐静脉内皮细胞中3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂降低CD_(40) /CD_(40) L系统介导内皮细胞活化的分子机制.方法 采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,阳离子脂质体介导法短暂转染核因子-κB (NF-κB) P65正反义寡核苷酸 (ODN) 至CD_(40) L干预的内皮细胞,流式细胞仪检测转染正反义寡核苷酸对CD_(40) L介导的E-selectin、VCAM-1表达的影响;免疫印迹分析 (Western-Blot) 及TransAMTM系统检测CD_(40) L及辛伐他汀干预前后NF-κB (P65) 的量及活性.结果 P65反义ODN可以显著抑制rhsCD_(40) L介导的E-Selectin和VCAM-1的表达,P65正义ODN则不能抑制rhsCD_(40) L介导的上述因子的表达.辛伐他汀可显著降低CD_(40) L介导的内皮细胞NF-κB (P65) 的表达量及NF-κB的活性.结论 CD_(40) /CD_(40) L信号传导途径中至少部分有NF-κB的参与,辛伐他汀抑制CD_(40) /CD_(40) L信号系统可能与抑制NF-κB活性有关.

作者:张敏;方唯一;袁方;陈晖;刘华;陆国平

来源:中国现代医学杂志 2009 年 19卷 23期

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作者:
张敏;方唯一;袁方;陈晖;刘华;陆国平
来源:
中国现代医学杂志 2009 年 19卷 23期
标签:
辛伐他汀 内皮细胞 动脉粥样硬化 细胞分化抗原40 核因子-κB Simvastatin endothelial cell atherosclerosis CD_(40) /CD_(40) L NF-KB
目的 研究在人脐静脉内皮细胞中3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂降低CD_(40) /CD_(40) L系统介导内皮细胞活化的分子机制.方法 采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,阳离子脂质体介导法短暂转染核因子-κB (NF-κB) P65正反义寡核苷酸 (ODN) 至CD_(40) L干预的内皮细胞,流式细胞仪检测转染正反义寡核苷酸对CD_(40) L介导的E-selectin、VCAM-1表达的影响;免疫印迹分析 (Western-Blot) 及TransAMTM系统检测CD_(40) L及辛伐他汀干预前后NF-κB (P65) 的量及活性.结果 P65反义ODN可以显著抑制rhsCD_(40) L介导的E-Selectin和VCAM-1的表达,P65正义ODN则不能抑制rhsCD_(40) L介导的上述因子的表达.辛伐他汀可显著降低CD_(40) L介导的内皮细胞NF-κB (P65) 的表达量及NF-κB的活性.结论 CD_(40) /CD_(40) L信号传导途径中至少部分有NF-κB的参与,辛伐他汀抑制CD_(40) /CD_(40) L信号系统可能与抑制NF-κB活性有关.