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目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及结缔组织生长因子(CTGF)对肿瘤细胞的生物学行为都有一定的影响,本文旨在探讨二者对肝癌细胞生长的影响及二者之间的关系.方法 培养人肝癌细胞HepG-2,经不同浓度、不同时间的PPAR-γ激动荆罗格列酮(RGZ)及CTGF抗体封闭处理后.MTT法检测细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变.RT-PCR检测经RG乙处理前后CTGF mRNA表达的变化.结果 罗格列酮及CTGF抗体处理后肝癌细胞的增殖均受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的侵袭、迁移能力也受到抑制.且经RGZ处理后,CTGFmRNA的表达较处理前下降.结论 PPAR-γ和CTGF都可以影响肝癌细胞的增殖、侵袭及迁徒能力,PPAR-γ调控肝癌细胞的生长部分是通过调控CTGF的表达来实现的.

作者:蔡玮;张芳;刘伟;杨爱军;王晨昱;李敏

来源:中国现代医学杂志 2010 年 20卷 4期

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作者:
蔡玮;张芳;刘伟;杨爱军;王晨昱;李敏
来源:
中国现代医学杂志 2010 年 20卷 4期
标签:
PPARγ CTGF 侵袭 迁移 人肝癌细胞 PPAR-γ CTGF invasion immigration hepatic carcinoma cells
目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及结缔组织生长因子(CTGF)对肿瘤细胞的生物学行为都有一定的影响,本文旨在探讨二者对肝癌细胞生长的影响及二者之间的关系.方法 培养人肝癌细胞HepG-2,经不同浓度、不同时间的PPAR-γ激动荆罗格列酮(RGZ)及CTGF抗体封闭处理后.MTT法检测细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变.RT-PCR检测经RG乙处理前后CTGF mRNA表达的变化.结果 罗格列酮及CTGF抗体处理后肝癌细胞的增殖均受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的侵袭、迁移能力也受到抑制.且经RGZ处理后,CTGFmRNA的表达较处理前下降.结论 PPAR-γ和CTGF都可以影响肝癌细胞的增殖、侵袭及迁徒能力,PPAR-γ调控肝癌细胞的生长部分是通过调控CTGF的表达来实现的.