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目的揭示糖尿病胃轻瘫发病机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,造模10周后,模型检测;流式细胞术测细胞凋亡与线粒体膜电位(△φm);荧光定量RT-PCR测腺苷酸转移载体(ANT)mRNA水平;免疫组织化学检测细胞色素C蛋白表达。结果与对照组相比,模型组造模后均出现多尿、多饮及多食症状,体重减轻;血糖浓度显著增高(P〈0.01);胃内色素残留率显著降低(P〈0.01)。模型组胃平滑肌细胞凋亡率显著增高(P〈0.01);△φm显著降低(P〈0.01);ANT mRNA是对照组的2倍;胞质细胞色素C显著增加(P〈0.05)。结论线粒体信号转导通路可能介导了糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡,后者在糖尿病胃轻瘫发病机制中扮演了一定角色。

作者:陈霞;赵宏贤;杨燕;郭勇

来源:中国现代医学杂志 2010 年 18期

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作者:
陈霞;赵宏贤;杨燕;郭勇
来源:
中国现代医学杂志 2010 年 18期
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糖尿病胃轻瘫 细胞凋亡 线粒体膜电位 腺苷酸转移载体 细胞色素C diabetic gastroparesis apoptosis mitochondrial membrane potential adenine nucleotide translocater cytochorome C
目的揭示糖尿病胃轻瘫发病机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,造模10周后,模型检测;流式细胞术测细胞凋亡与线粒体膜电位(△φm);荧光定量RT-PCR测腺苷酸转移载体(ANT)mRNA水平;免疫组织化学检测细胞色素C蛋白表达。结果与对照组相比,模型组造模后均出现多尿、多饮及多食症状,体重减轻;血糖浓度显著增高(P〈0.01);胃内色素残留率显著降低(P〈0.01)。模型组胃平滑肌细胞凋亡率显著增高(P〈0.01);△φm显著降低(P〈0.01);ANT mRNA是对照组的2倍;胞质细胞色素C显著增加(P〈0.05)。结论线粒体信号转导通路可能介导了糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡,后者在糖尿病胃轻瘫发病机制中扮演了一定角色。