目的 观察脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝组织中JNK信号通路(p-JNK和p-c-Jun)的表达变化,以探讨JNK信号通路在急性肝损伤中的作用和意义.方法 将小鼠随机分为对照组和LPS腹腔注射诱导的急性肝损伤模型组,分别于给药后1、2、4和30h处死小鼠,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平.HE染色观察肝脏组织的病理变化.免疫组织化学染色、Western blot检测肝脏组织p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达部位及强度.酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 LPS腹腔注射后可导致小鼠血清ALT及AST水平升高,肝组织病理损伤进行性加重,p-JNK和p-c-Jun在肝细胞核大量表达.与对照组比较,模型组小鼠p-JNK和p-c-Jun蛋白水平于1h时显著升高并达峰值,此后逐渐下降,血清TNF-α及IL-1β水平在注射LPS 1h后明显升高,4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路的活化在LPS诱导的小鼠急性肝损伤的发病过程中起重要作用,JNK信号通路可通过诱导TNF-α和IL-1β的表达参与急性肝损伤的发生与发展.
作者：覃春美；苏松；魏晓；龚财判；吴蔚桦；欧三桃
来源：中国现代医学杂志 2015 年 25卷 20期
