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目的:探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real- time PCR检测IL-22 mRNA表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后, CCK-8实验检测RAFLS细胞增殖,Real- time PCR检测IL-22和STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加(<0.01);用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,与对照组比较,RA大鼠血清IL-22显著下降(<0.01), RAFLS细胞增殖能力下降(<0.01),RAFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少(<0.01)。结论RA大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升RAFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。

作者:张保龙;尤笑迎;尹万乐;田明波;李达;马利阁

来源:中国现代医学杂志 2016 年 2期

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作者:
张保龙;尤笑迎;尹万乐;田明波;李达;马利阁
来源:
中国现代医学杂志 2016 年 2期
标签:
Th22细胞 IL- 22 关节炎 STAT3 Th22 cell IL22 arthritis STAT3
目的:探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real- time PCR检测IL-22 mRNA表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后, CCK-8实验检测RAFLS细胞增殖,Real- time PCR检测IL-22和STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加(<0.01);用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,与对照组比较,RA大鼠血清IL-22显著下降(<0.01), RAFLS细胞增殖能力下降(<0.01),RAFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少(<0.01)。结论RA大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升RAFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。