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目的 探讨茶多酚对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢的干预作用及其分子作用机制.方法 高糖高脂饮食诱导建立MS大鼠模型,经茶多酚干预16周后测定各组大鼠血脂、血糖、空腹胰岛素及游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数.逆转录聚合酶链反应法检测各组大鼠脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、脂联素、肿瘤坏死因子-α、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B的rnRNA表达,Western blot法检测大鼠脂肪组织上述细胞因子在蛋白水平的表达.结果 茶多酚干预组大鼠血三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、游离脂肪酸水平均较MS对照组下降(P<0.05),经茶多酚干预后MS大鼠胰岛素抵抗指数较对照组下降(P<0.05).干预组脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、脂联素、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B的mRNA及蛋白表达水平较代谢综合征对照组均有上调(P<0.05),药物干预组肿瘤坏死因子-d的mRNA及蛋白表达水平较MS对照组下调(P<0.05).结论 茶多酚可以通过降低游离脂肪酸水平及肿瘤坏死因子-α的表达,增加过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3-激酶、脂联素的表达采改善MS大鼠的糖脂代谢.

作者:夏燕萍;俞茂华;陈蔚;陈刚

来源:中国现代医学杂志 2016 年 26卷 17期

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作者:
夏燕萍;俞茂华;陈蔚;陈刚
来源:
中国现代医学杂志 2016 年 26卷 17期
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茶多酚 胰岛素抵抗 代谢综合征 动物模型 tea polyphenol insulin resistance metabolic syndrome rat model
目的 探讨茶多酚对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢的干预作用及其分子作用机制.方法 高糖高脂饮食诱导建立MS大鼠模型,经茶多酚干预16周后测定各组大鼠血脂、血糖、空腹胰岛素及游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数.逆转录聚合酶链反应法检测各组大鼠脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、脂联素、肿瘤坏死因子-α、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B的rnRNA表达,Western blot法检测大鼠脂肪组织上述细胞因子在蛋白水平的表达.结果 茶多酚干预组大鼠血三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、游离脂肪酸水平均较MS对照组下降(P<0.05),经茶多酚干预后MS大鼠胰岛素抵抗指数较对照组下降(P<0.05).干预组脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、脂联素、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B的mRNA及蛋白表达水平较代谢综合征对照组均有上调(P<0.05),药物干预组肿瘤坏死因子-d的mRNA及蛋白表达水平较MS对照组下调(P<0.05).结论 茶多酚可以通过降低游离脂肪酸水平及肿瘤坏死因子-α的表达,增加过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3-激酶、脂联素的表达采改善MS大鼠的糖脂代谢.