目的：利用特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO，探讨线粒体介导产生的活性氧（ROS）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制Ang Ⅱ依赖型高血压模型，而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。AngⅡ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和AngⅡ+mitoTEMPO组，分别于皮下注射溶媒和mitoTEMPO。实验处理4周后，分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化，并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果与对照组比较，AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降，肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加，并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高（<0.05）。除血压外，mitoTEMPO能抑制上述病理性变化，从而减轻AngⅡ所诱发的肾脏损害（<0.05）。结论在AngⅡ诱发的高血压过程中，特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO抑制该过程诱发的肾脏损害，并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此，上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。
作者：冯苗苗；刘素晓；王小晓；崔琳；谢世阳；沈思；朱明军；王幼平
来源：中国现代医学杂志 2017 年 27卷 2期
