目的 探讨黄芩素和U0126诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的分子机制.方法 单独及联合使用20μmol黄芩素、10 μmol U0126处理MCF-7细胞24 h;光学显微镜观察细胞数量变化,流式细胞术检测MCF-7细胞周期变化,CCK8法检测细胞增殖变化,TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡,实时聚合酶链反应(Real Time PCR)和Western blot检测凋亡相关因子mRNA和蛋白的表达水平.结果 与黄芩素单独刺激MCF-7细胞相比,黄芩素联合U0126刺激MCF-7细胞时,S期细胞比例降低更明显;MCF-7细胞经不同浓度黄芩素或U0126处理后,增殖抑制,且具有浓度依赖性(P＜0.05);与黄芩素单独处理MCF-7细胞相比,黄芩素与U0126联合处理时,细胞凋亡更加显著(P＜0.05),早期凋亡和晚期凋亡均增多(P＜0.05);与黄芩素或U0126单独处理MCF-7细胞相比,黄芩素和U0126联合处理MCF-7细胞时,凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA水平降低(P＜0.05),凋亡促进因子Bax的mRNA水平增高(P＜0.05),ERK1/2、GSK-3β和P38的磷酸化水平降低(P＜0.05),凋亡促进因子Bax表达量增高(P＜0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达量降低(P＜0.05).结论 黄芩素或U0126通过调控Bcl-2/Bax的表达水平以及ERK1/2、GSK-3 β和P38的磷酸化水平抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有协同效应.因此,黄芩素和U0126可联合用于临

作者：安宏元；向川南；喻小兰；唐利；李燕；唐小平；张宇骄；夏纪毅

来源：中国现代医学杂志 2017 年 27卷 10期