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目的 探讨中期因子(MDK)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本,免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达.利用沉默核糖核酸(siRNA)沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达,分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室(Transwell)检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化.结果肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高(χ2=19.643,P=0.000);在HepG2细胞中,沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖(F=22.204,P=0.037)和侵袭(t=5.611,P=0.008)能力,并提高HepG2细胞的凋亡比例(t=5.702,P=0.006).结论MDK在肝癌中表达升高,沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭.

作者:刘晶华;邹玉;吴钧;常巍

来源:中国现代医学杂志 2017 年 27卷 11期

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作者:
刘晶华;邹玉;吴钧;常巍
来源:
中国现代医学杂志 2017 年 27卷 11期
标签:
中期因子 肝细胞癌 增殖 凋亡 侵袭 MDK hepatocellular carcinoma proliferation apoptosis invasion
目的 探讨中期因子(MDK)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本,免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达.利用沉默核糖核酸(siRNA)沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达,分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室(Transwell)检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化.结果肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高(χ2=19.643,P=0.000);在HepG2细胞中,沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖(F=22.204,P=0.037)和侵袭(t=5.611,P=0.008)能力,并提高HepG2细胞的凋亡比例(t=5.702,P=0.006).结论MDK在肝癌中表达升高,沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭.