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目的 探究KLF4调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖及上皮间质转化(EMT)发生的作用机制,为NSCLC的临床研究提供理论依据.方法 收集临床病理资料进行统计学分析,免疫组织化学检测KLF4在癌旁及癌组织中的表达,细胞水平检测KLF4在癌细胞和正常细胞中的表达差异,过表达KLF4检测对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT相关标志物的影响.结果 KLF4在癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达,并且与患者的临床分期及远处转移密切相关,细胞水平检测也得到了相同的结果,上调KLF4的表达抑制了细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制EMT相关的间充质标志物的表达,促进上皮标志物的表达.结论 过表达KLF4能够抑制NSCLC增殖及EMT的发生.

作者:刘华松;徐兰兰;张军;郭家龙;林称意;原野;曾敏;程栋梁

来源:中国现代医学杂志 2017 年 27卷 19期

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作者:
刘华松;徐兰兰;张军;郭家龙;林称意;原野;曾敏;程栋梁
来源:
中国现代医学杂志 2017 年 27卷 19期
标签:
KLF4 非小细胞肺癌 增殖 上皮间质转化 KLF4 NSCLC proliferation EMT
目的 探究KLF4调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖及上皮间质转化(EMT)发生的作用机制,为NSCLC的临床研究提供理论依据.方法 收集临床病理资料进行统计学分析,免疫组织化学检测KLF4在癌旁及癌组织中的表达,细胞水平检测KLF4在癌细胞和正常细胞中的表达差异,过表达KLF4检测对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT相关标志物的影响.结果 KLF4在癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达,并且与患者的临床分期及远处转移密切相关,细胞水平检测也得到了相同的结果,上调KLF4的表达抑制了细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制EMT相关的间充质标志物的表达,促进上皮标志物的表达.结论 过表达KLF4能够抑制NSCLC增殖及EMT的发生.