目的 探讨microRNA-7-5p(miR-7-5p)是否通过调控p53基因的表达而影响人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外的增殖、侵袭能力.方法 通过双荧光素酶报告证明p53为miR-7-5p的下游靶基因,将miR-7-5p转染至人NSCLC细胞株NCI-H1975,依据实验对照原则分为空白对照组、miR-7-5p组和miR-NC组,观察细胞中p53基因在转录和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖、细胞周期实验及侵袭实验,观察NCI-H1975细胞体外增殖和侵袭能力的变化.结果 miR-7-5p组的p53 mRNA相对表达量、迁移细胞数及克隆形成数均低于miR-NC组(P<0.05).miR-7-5p组3'UTR荧光素酶的表达活性较miR-NC组低(P<0.05).miR-7-5p组p53 mRNA和蛋白相对表达量较miR-NC组低(P<0.05).miR-7-5p组细胞增殖能力较miR-NC组低(P<0.05).miR-7-5p组细胞周期G0/G1期比例高于空白对照组和miR-NC组(P<0.05).miR-7-5p组细胞周期的G2/M期比例低于miR-NC组(P<0.05).miR-7-5p组细胞周期的S期比例低于空白对照组和miR-NC组(P<0.05).miR-7-5p组细胞侵袭能力低于空白对照组和miR-NC组(P<0.05).结论 miR-7-5p主要是通过靶向p53促进其mRNA和蛋白的表达,并减弱人NSCLC的增殖和侵袭能力.
作者：田丹；李新；尚学琴；罗雁
来源：中国现代医学杂志 2019 年 29卷 22期
