目的 探究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)在同型半胱氨酸(Hcy)导致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用.方法 将21只6周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠随机分为对照组(CTL组)、高同型半胱氨酸组(HHcy组)和高同型半胱氨酸+替米沙坦组(HHcy+TLM组),每组7只,共饲养12周.治疗前后测量各组体重、收缩压(SBP).饲养12周后,摘眼球取血,检测血脂和Hcy.油红O染色主动脉根部斑块;免疫组织化学SP法检测斑块内炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞驱化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞表面分子(mac-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;Masson染色胶原蛋白.结果 HHcy组的主动脉根部斑块面积大于CTL组(P <0.05),IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平高于CTL组(P <0.05),而胶原含量低于CTL组(P <0.05);HHcy+TLM组斑块面积小于HHcy组,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平低于HHcy组,胶原含量高于HHcy组(P <0.05);HHcy+TLM组的SBP及体重与HHcy组比较,差异有统计学意义(P <0.05),HHcy+TLM组降低.结论 Hcy可促进动脉粥样硬化斑块发展且影响斑块的稳定性,而替米沙坦有逆转Hcy的作用,其机制可能是通过AT1受体实现的.
作者：李天翔；祝志波；郝祥宇；郭建强
来源：中国现代医学杂志 2020 年 30卷 5期
