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目的 探讨P62基因在恶性黑色素瘤A375细胞迁移、侵袭中的作用及其机制.方法 取对数生长期的恶性黑色素瘤A375细胞,采用干扰P62基因表达的siRNA及阴性对照siRNA分别转染A375细胞.采用Transwell法检测干扰组及对照组的细胞迁移、侵袭能力,Western blotting检测干扰组及对照组Wnt/β-catenin信号通路的表达.结果 干扰组细胞Transwell迁移、侵袭能力较对照组下降(P<0.05);且干扰组Wnt/β-catenin及下游通路因子(P62、ZEB1、β-catenin、TCF4、c-Myc、c-Jun及CCND1)均受抑制(P<0.05).结论 P62可能通过调控Wnt/β-catenin及下游通路促进黑色素瘤细胞的迁移、侵袭.

作者:易娟娟;招玉玲;谢蒲辉;唐妍;黄惠珍;郑丽;蔡艳桃;杨竞;张晶;毛越苹

来源:中国现代医学杂志 2020 年 30卷 10期

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作者:
易娟娟;招玉玲;谢蒲辉;唐妍;黄惠珍;郑丽;蔡艳桃;杨竞;张晶;毛越苹
来源:
中国现代医学杂志 2020 年 30卷 10期
标签:
黑色素瘤,实验性 癌基因 肿瘤浸润
目的 探讨P62基因在恶性黑色素瘤A375细胞迁移、侵袭中的作用及其机制.方法 取对数生长期的恶性黑色素瘤A375细胞,采用干扰P62基因表达的siRNA及阴性对照siRNA分别转染A375细胞.采用Transwell法检测干扰组及对照组的细胞迁移、侵袭能力,Western blotting检测干扰组及对照组Wnt/β-catenin信号通路的表达.结果 干扰组细胞Transwell迁移、侵袭能力较对照组下降(P<0.05);且干扰组Wnt/β-catenin及下游通路因子(P62、ZEB1、β-catenin、TCF4、c-Myc、c-Jun及CCND1)均受抑制(P<0.05).结论 P62可能通过调控Wnt/β-catenin及下游通路促进黑色素瘤细胞的迁移、侵袭.