目的:用缬沙坦(valsartan)和苯那普利(benazepril)干预自发性高血压大鼠(SHR),观察大鼠主要组织内肾素-血管紧张素活性变化.方法:将SHR随机分成4组(生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦组、大剂量缬沙坦组,各组n=6),并设Wistar Kyoto(WKY)大鼠为血压正常对照组(WKY大鼠对照组,n=6),用放射免疫测定法观察各组血浆和主要器官组织内肾素-血管紧张素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果:①SHR的4组心、脑、肾、肝中肾素活性较WKY大鼠对照组均明显增高(P＜0.05),组织中AngⅡ水平亦较WKY大鼠对照组增高.②用苯那普利组干预4周后的SHR,血浆和肾组织中肾素活性较生理盐水组明显升高,而血浆和各组织中AngⅡ水平均有轻度下降(P＞0.05).③大剂量缬沙坦组、小剂量缬沙坦组干预4周后的SHR血浆和心、肾、肝组织中肾素活性较生理盐水组增高(P＜0.05或＜0.01),且SHR心、肾、肝组织中肾素活性大剂量缬沙坦组干预4周后又明显高于苯那普利组;大剂量缬沙坦组、小剂量缬沙坦组血浆、各组织AngⅡ水平均明显增高(P＜0.05或＜0.01).结论:实验表明SHR血浆和组织内肾素-血管紧张素系统较WKY大鼠活跃.用血管紧张素转换酶抑制剂和AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂干预后,组织内肾素-血管紧张素系统有明显变化,前者使AngⅡ水平抑制,后者反而升
作者：杨尚印；胡作英；曹蘅；杨霆；俞国华
来源：中国循环杂志 2000 年 15卷 1期
