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目的:研究血小板蛋白激酶C(PKC)在急性心肌梗塞(AMI)中的活性,以揭示PKC的致病机制. 方法:利用P-磷酸二氢钠标记血小板,以PKC的底物40KD蛋白的磷酸化为酶激活的标志,对AMI组及对照组PKC的基础活性及反应活性进行检测.经t检验进行分析比较,同时检测两组的血小板数及血小板膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP-140)分子数. 结果:AMI组PKC基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著增高(P<0.05);血小板膜表面GMP-140水平较对照组显著增高(P<0.01). 结论:AMI中血小板PKC的异常活化及高反应活性提示它在血栓形成中起重要作用.

作者:陶方;孙胜玫;郝一文

来源:中国循环杂志 2000 年 15卷 6期

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作者:
陶方;孙胜玫;郝一文
来源:
中国循环杂志 2000 年 15卷 6期
标签:
血小板 蛋白激酶C 心肌梗塞
目的:研究血小板蛋白激酶C(PKC)在急性心肌梗塞(AMI)中的活性,以揭示PKC的致病机制. 方法:利用P-磷酸二氢钠标记血小板,以PKC的底物40KD蛋白的磷酸化为酶激活的标志,对AMI组及对照组PKC的基础活性及反应活性进行检测.经t检验进行分析比较,同时检测两组的血小板数及血小板膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP-140)分子数. 结果:AMI组PKC基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著增高(P<0.05);血小板膜表面GMP-140水平较对照组显著增高(P<0.01). 结论:AMI中血小板PKC的异常活化及高反应活性提示它在血栓形成中起重要作用.